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martes, 1 de febrero de 2011

EL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

En este artículo exploraremos un poco de la bioquímica del ácido araquidónico, así como sus funciones, fuentes y otra información relevante. 

Representación esquemática de una molécula de ácido araquidónico

Los ácidos grasos son las moléculas que componen los aceites y las grasas, tanto vegetales como animales. El ácido araquidónico es un tipo de ácido graso perteneciente a la familia de los ácidos grasos omega-6.

Este ácido graso puede ser fabricado por nuestro organismo a partir de otro ácido graso: el ácido linoleico, que es un ácido graso esencial, es decir, que debe ser ingerido en la dieta porque nuestro cuerpo no puede fabricarlo.

Esquema de la síntesis de diferentes ácidos grasos a partir del ácido linoleico

El ácido araquidónico también puede ser ingerido en la dieta. Se encuentra fundamentalmente en la carne, la leche y los huevos.

Algunos mamíferos no pueden sintetizar ácido araquidónico a partir de otro ácido graso, por lo que tienen que ingerirlo forzosamente en la dieta, conviertiéndolos en carnívoros, como por ejemplo ocurre en el gato.

Funciones del ácido araquidónico y sus derivados

El ácido araquidónico y el DHA son los ácidos grasos más presentes en el cerebro, cada uno presente en aproximadamente un 20% del total de los ácidos grasos del cerebro. Algunas de sus funciones en el cerebro son: mantener la fluidez de las células del hipocampo, proteger de la oxidación y en el crecimiento y reparo de neuronas. También está involucrado en el desarrollo temprano del cerebro.

El ácido araquidónico también es un precursor algunas prostaglandinas, como la PGF2alpha, involucrada en el crecimiento y reparo de los músculos esqueléticos.

También interviene en el sistema inflamatorio, tanto en procesos anti-inflamatorios como procesos inflamatorios. Dependiendo del caso y situación puede exagerar el proceso inflamatorio o reducirlo.

Ácido araquidónico como suplemento y riesgos para la salud
(extraído de aquí)

Estudios llevados a cabo con dosis suplementarias de ácido araquidónico de 1000-1500mg al día durante 50 días no mostraron resultados que pudieran suponer algún riesgo para la salud. Una dosis mayor parece tener relación a una mayor sensibilidad a la insulina. Sin embargo no parece que haya algún riesgo serio para la salud de adultos sanos ni toxicidad alguna.

Incluso se advierte desde la Asociación America del Corazón su efecto beneficioso en enfermedades del corazón junto a otros ácidos grasos omega-6.

Tampoco se ha apreciado que sea carcinogénico, es decir, tras varios estudios no se ha observado una relación entre aumento de ácido araquidónico y riesgo de generar cáncer.

Sin enbargo es desconocido el efecto del consumo de suplemento de ácido araquidónico en personas con alguna patología, por lo que no se recomienda en estos casos su consumo.

Diego Ortega

2 comentarios:

  1. de donde puedo consumir AA algun suplemento o del mismo omega 6 ?

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  2. Ingesta recomendada
    El AA es sintetizado por nuestro organismo a partir de ácido linoleico y, por lo tanto, no sería estrictamente un ácido graso esencial a pesar de su importante papel en el mantenimiento de la integridad metabólica. En este sentido, la opinión emitida por el Panel NDA (Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies) de EFSA es la de establecer un valor dietético de referencia para dicho ácido graso (EFSA, 2010). Por otra parte, ya que no existe en la actualidad ninguna evidencia consistente de que la ingesta de cualquiera de los PUFA (ácidos grasos poli insaturados) n-6 tenga efectos perjudiciales para la salud (por ejemplo, en la promoción de las enfermedades relacionadas con la dieta, el Panel NDA de EFSA ha propuesto no establecer unos valores máximos de ingesta (Upper Level, UL) para el total o cualquiera de los PUFA n-6 (EFSA, 2010).
    No se han descrito efectos adversos derivados del consumo del AA.
    No obstante, existe cierto debate científico sobre la conveniencia de reducir la ingesta de AA, y, en general, de PUFA n-6. Los argumentos a favor de dicha reducción se basan en que estos ácidos grasos son precursores de una amplia variedad de moléculas pro inflamatorias, por tanto, una reducción de la ingesta de AA o de su precursor, el ácido linoleico, podría reducir el potencial inflamatorio y, por tanto, disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular (Harris et al., 2009). Sin embargo, hay que considerar que el AA se metaboliza tanto en moléculas pro inflamatorias como antiinflamatorias (Harris et al., 2009), y la mayoría de estudios que han abordado estos aspectos no han podido evidenciar que un mayor consumo de AA resulte en un incremento en la inflamación en condiciones metabólicas normales.

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